Diagnostyka, Epidemiologia, Leczenie, Wywiad

Migotanie przedsionków w grupie pacjentów z niewydolnością serca: gdzie jesteśmy, dokąd zmierzamy?

lek. Kamil Zalewski, 03.09.07

Rozmowa z Panem dr n. med. Michałem Marchelem z I Katedry i Kliniki Kardiologii Akademii Medycznej w Warszawie, 27.08.2007

Autor

lek. Kamil Zalewski

Panie doktorze, dane wypływające z badania Framingham pokazują, że migotanie przedsionków jest związane z gorszym rokowaniem pacjentów z współistniejącą niewydolnością serca. Czy zechciałby Pan po krótce przedstawić zależność, jaka występuje pomiędzy migotaniem przedsionków a niewydolnością serca?

"Myślę, że jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, to pozbyliśmy się złudzeń w ostatnich latach. Jeszcze parę lat temu uważało się, że jakiś skuteczny lek antyarytmiczny uda się zsyntetyzować, dziś natomiast wydaje się, że farmakoterapia wyczerpała swoje możliwości i nie tędy droga. Sądzę, że przyszłością są techniki inwazyjne i to na nich powinny skupić się nadchodzące badania."



Zależność ta ma niewątpliwie dwoisty charakter. Możemy mówić o pacjencie chorującym na niewydolności serca i jednocześnie towarzyszące jej migotanie przedsionków jako chorobę współistniejącą. Migotanie przedsionków ma wtedy postępujący charakter, tzn. zazwyczaj zaczyna się od napadowego i przechodzi w przetrwałe bądź utrwalone.
Może jednak zaistnieć inna sytuacja, kiedy to niewydolnośc serca jest powikłaniem migotania przedsionków przebiegającego z szybką czynnością komór, a tym samym uszkadzającego lewą komorę. Wtedy to możemy mówić o kardiomiopatii tachyarytmicznej, co ważne, zazwyczaj o odwracalnym charakterze. Po przywróceniu rytmu zatokowego lub przynajmniej po wdrożeniu skutecznej terapii kontrolującej częstość rytmu, możemy uzyskać wycofanie się zmian i powrót funkcji lewej komory.
Oczywiście, pacjent z przewlekłą niewydolnością serca i współistniejącym migotaniem przedsionków ma gorsze rokowanie i jakość życia niż ten, z rytmem zatokowym, dodatkowo wymaga on wdrożenia dodatkowego leczenia przeciwzakrzepowego.

Pomimo braku dużych badań przeprowadzonych na dużej grupie pacjentów z niewydolnością serca, jest parę mniejszych prac (np. AFFIRM) sugerujących, że utrzymanie zatokowego rytmu może być kluczem do poprawy rokowania, a także jakości życia u pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącym migotaniem przedsionków. Chciałbym Pana zapytać, w którym momencie ustalenie i utrzymanie rytmu zatokowego staje się ważne w opiece nad pacjentem z niewydolnością serca, kiedy lekarz powinien postawić na kontrolę rytmu (rate vs. rhythm), jako środek do uzyskania poprawy rokowania u swojego pacjenta?

Przywołane badanie AFFIRM, a także badanie RACE czy wreszcie polskie badanie HOT-CAFE były niewątpliwie przełomowymi badaniami w naszej wiedzy o migotaniu przedsionków.
Badania te były zaprojektowane w celu oceny strategii postępowania u pacjentów z przetrwałym migotaniu przedsionków, określenia, czy próba utrzymania rytmu zatokowego jest zawsze skuteczna, wreszcie, czy jest lepsza od postawienia jedynie na kontrolę częstości rytmu. Intuicyjnie, do czasu ogłoszenia wyników tych badań, wydawało się, że to strategia polegająca na kontroli rytmu jest skuteczniejsza. Co się jednak okazało? Wszystkie wyniki tych trzech badań były spójne i wykazały na brak różnic, niezależnie od tego, czy u chorych wdrożono kontrolę częstości rytmu, czy też próbowano utrzymać rytm zatokowy. Nie było istotnych różnic w śmiertelności w obu grupach chorych.
Nie mamy niestety obecnie wyników z żadnego z badań, które mówiłoby o strategii postępowania u pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącym migotaniem przedsionków.
Z praktyki klinicznej wiemy jednak, że kontrola rytmu, jest szczególnie istotna u pacjentów z umiarkowanie upośledzoną funkcją lewej komory. Wtedy szczególnie ważne jest, by dbać o utrzymanie rytmu zatokowego. U pacjentów z bardzo niską frakcją wyrzutową, z dużymi zaburzeniami kurczliwości, z przewlekłą niewydolnością serca i frakcją wyrzutową na poziomie 20-30 procent dążenie do utrzymania rytmu zatokowego za wszelka cenę wydaje się mieć mniejsze znaczenie.


A kiedy doradziłby Pan postawić na kontrolę rytmu? Czy opierałby się Pan na objawach będących wynikiem niewydolności serca, czy raczej tych wynikających z migotania przedsionków?

Ja bym tego nie rozróżniał. Pacjent zawsze prezentuje pewną całość objawów, i tak naprawdę nie jesteśmy w stanie ich podzielić na te związane z dekompensacją układu krążenia i te, które są wtórne do arytmii. Przyspieszona częstość rytmu, może być wynikiem złej kontroli migotania przedsionków, a może być także kompensacją niewydolności serca u tego chorego.


A czy rozważył by Pan próbę utrzymania rytmu zatokowego u pacjenta, który właśnie ma migotanie przedsionków i zaawansowaną postać niewydolności serca z dużymi zmianami hemodynamicznymi pomimo intensywnej terapii niewydolności?

Cóż, tak jak wcześniej już wspominałem, najważniejszym przy odpowiedzi na pytanie: czy podejmować próbę kolejnej kardiowersji, czy podejmować próbę walki o rytm zatokowy, to jest czas trwania migotania przedsionków, wielkość lewego przedsionka w badaniu echokardiograficznym, wreszcie – stopień uszkodzenia lewej komory.
To co szczególnie ważne, to w świetle obecnej wiedzy, decyzja o tym, czy wdrażać leczenie przeciwzakrzepowe opiera się wyłącznie na ocenie ryzyka wystąpienia powikłań zatorowo-zakrzepowych, a nie na postaci migotania przedsionków. Pacjent, który ma nawet napadowe migotanie przedsionków i współistniejącą niewydolność serca ma wskazania do leczenia przeciwzakrzepowego takie same, jak pacjent, który ma utrwalone migotanie przedsionków. Nie mamy tego komfortu, że przywracając rytm zatokowy, możemy wyłączyć leczenie przeciwkrzepliwe.


Jaka strategię leczenia by Pan wtedy zastosowała? Jakie zagrożenie niesie ze sobą użycie leków antyarytmicznych?

Należy pamiętać, że czym innym jest stosowanie leków antyarytmicznych doraźnie, w celu przywrócenia rytmu zatokowego, a stosowanie ich w prewencji nawrotu arytmii.
Tak naprawdę, z całego arsenału leków antyarytmicznych w niewydolności serca tylko jeden lek ma wskazania do jego stosowania –amiodaron. Jeśli mówimy zaś o utrzymaniu rytmu zatokowego, to istnieje jeszcze dofetivit, niestety w Polsce niedostępny.
Amiodaron jest bardzo silnym lekiem antyarytmicznym, ale jak każdy lek antyarytmiczny ma działania paradoksalnie proarytmiczne. Poza tym może on wywołać wiele powikłań tak sercowo naczyniowych jak i spoza układu krążenia. Do tych pierwszych należy nie tylko bradykardia, ale również hipotonia, czy rzadko, ale jednak występujące powikłanie torsade de point. Leki antyarytmiczne zwiększają ryzyko zwłóknienia płuc, dysfunkcji tarczycy, wzrostu fotoczułości skóry, a także wystąpienie powikłań związanych z narządem wzroku. Wszystko to należy mieć na uwadze podejmując decyzje o wdrożeniu leczenia antyarytmicznego. Co więcej, u pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącym migotaniem przedsionków często współistnieją inne arytmie np. komorowe. Wtedy podajemy lek antyarytmiczny w postaci amiodaronu nie tylko w celu prewencji migotania przedsionków, ale także w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia nagłego zgonu sercowego .
Rzecz, którą chciałem podkreślić, to fakt, iż podawanie amiodaronu (podobnie jak i digoksyny) z asenokumarolem zmniejsza metabolizm tego ostatniego, a tym samym należy zmniejszać jego dawki.


W jaki sposób lekarz może zminimalizować ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych?

Po pierwsze, to zawsze należy dokładnie rozważyć wskazania i przeciwwskazania u danego chorego. Należy przeprowadzić staranną kontrolę hormonów tarczycy, poinformować chorego o konieczności unikania słońca, poinformować go, jakie powikłania mogą wystąpić.
Po drugie, to nie należy przekraczać dawek maksymalnych stosowanych leków.


Kolejne pytanie będzie dotyczyło również efektów ubocznych stosowania leków antyarytmicznych. Czy to nie one czynią trudnym skonstruowanie i przeprowadzenie dużych badań na tej grupie pacjentów? Inaczej, czy zyski wynikające z utrzymania rytmu zatokowego nie są w pewnym sensie maskowane przez szkodliwe efekty uboczne stosowania tych leków?

To niewątpliwe jest szeroko dyskutowany problem. Oczywiście można przyjąć, że w pewnej mierze korzyści, jakie te leki przynoszą, są maskowane przez działania niepożądane, ale myślę, że jeśli chodzi o problem migotania przedsionków, to wyniki są tutaj inne z powodu powikłań zatorowo-zakrzepowych.
Do tej pory jako dogmat funkcjonowało, ze pacjent cztery tygodnie po kardiowersji ma przywrócony rytm zatokowy i możemy odstawić leczenie przeciwzakrzepowe. Okazuje się, że fakt, iż pacjent ma rytm zatokowy w czasie wizyty u lekarza nie może być przeceniany. Istnieje wiele niemych napadów migotania przedsionków, krótkotrwałych napadów migotania przedsionków, napadów występujących w godzinach spoczynku, bądź takich, których pacjent nie odczuwa. Taki napad, nie jest rejestrowany, ale często wystarcza, by mogło dojść do udaru niedokrwiennego.


Jakie miejsce obecnie zajmuje ablacja w leczeniu tych pacjentów z niewydolnością serca, u których występuje migotanie przedsionków? Czy były badania, które próbowałyby to ocenić?

Zagadnienie ablacji w leczeniu migotania przedsionków zawiera w sobie parę istotnych aspektów. Po pierwsze, ablacja węzła przedsionkowo komorowego jest metodą paliatywna, stosowaną u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór, której nie udaje nam się farmakologicznie kontrolować. W tym rozumieniu należy patrzeć na ablację, jako na porażkę naszego leczenia, gdyż większość z tych chorych wymaga później prewencyjnego wszczepienia stymulatora serca. Co więcej, migotanie przedsionków pozostaje wraz ze wszystkimi konsekwencjami z tego wynikającymi, jedynie nie jest przewodzone do komór.
To co w ostatnich latach jest pewna nowością w ablacji, to próba przyczynowego, inwazyjnego leczenia migotania przedsionków, tzn. ablacji w obrębie ujść żył płucnych. Jest to metoda nowoczesna i obiecująca, ale również trudna i wymagająca dużego doświadczenia zespołu. Co więcej, nie mamy długoletnich obserwacji wyników tego leczenia.


Czy sądzi Pan, że stymulacja resynchronizująca powinna być leczeniem pierwszego rzutu u tych pacjentów? Czy też powinno być stosowana bardziej selektywnie?

By skierować pacjenta na leczenie stymulacją resynchronizującą, powinien on się charakteryzować objawową niewydolnością serca. Wynika to z faktu, że jest to terapia droga, a odpowiada na nią tylko około 60-70 procent pacjentów.


Czy jeżeli chory ma wykonana ablację łącza przedsionkowo komorowego, a my zabezpieczamy go stymulatorem, to czy nie lepiej od razu zastosować u niego stymulator resynchronizujący?

Przeprowadzono randomizowane badania, w celu oceny różnych typów stymulacji u pacjentów poddanych ablacji łącza. Nie były to może jakieś duże grupy chorych, ale wyniki pokazały, że nie ma jakiejś istotnej przewagi którejś z metod. Wynika z tego, że stymulacja resynchronizująca jest dobra metodą, ale jest również metoda dla wybranych chorych.

Proszę mi jeszcze powiedzieć Panie doktorze, jakie wielkie badanie, według Pana powinno zostać przeprowadzone, wniosłoby dużo wiedzy na temat najlepszej strategii postępowania w grupie pacjentów z migotaniem przedsionków i niewydolnością serca?
Myślę, że jeśli chodzi o leczenie farmakologiczne, to pozbyliśmy się złudzeń w ostatnich latach. Jeszcze parę lat temu uważało się, że jakiś skuteczny lek antyarytmiczny uda się zsyntetyzować, dziś natomiast wydaje się, że farmakoterapia wyczerpała swoje możliwości i nie tędy droga. Sądzę, że przyszłością są techniki inwazyjne i to na nich powinny skupić się nadchodzące badania. Wszystko to po to, by ablacje mogły wejść do praktyki klinicznej i mogły znaleźć się w rekomendacjach odpowiednio wysoko.
Poza tym, sadzę, że warto by było sprawdzić skuteczność stymulacji resynchronizującej w tak wąskiej grupie jaką są pacjenci z migotaniem przedsionków, gdyż w dużych badaniach klinicznych, które udowodniły skuteczność tej terapii (np. COMPANION, CARE-HF) grupa tych pacjentów była stosunkowo mała, bo około dwóch procent.

Zanim jednak pojawia się dodatkowe dane , na koniec naszej rozmowy pozwolę sobie zapytać Pana o to, co zaleciłby Pan swoim kolegom lekarzom teraz, jako najlepsze rozwiązanie w kierowaniu pacjentów z migotaniem przedsionków i niewydolnością komorową?
Należy przede wszystkim podkreślić, że istnieją standardy Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące terapii przewlekłej niewydolności serca z 2005 roku. Mamy również standardy z 2006 roku dotyczące migotania przedsionków -są one wspólne dla europejskiego i amerykańskiego towarzystwa, więc maja bardzo wysoka rangę. Na pewno warto się z nimi zapoznać, i leczyć zgodnie z tymi standardami.
W takiej grupie chorych należy również pamiętać o leczeniu przeciwzakrzepowym i o skutecznej kontroli częstości rytmu. Miejsce tutaj znajdują nie tylko beta-adrenolityki, ale także digoksyna, a nawet w wybranych grupach chorych dla brokerów kanału wapniowego. Jak wiemy, o ile u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca niedihydropirydynowe pochodne, takie jak werapamil czy diltiazem, są lekami przeciwwskazanymi, o tyle u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca to werapamil zalecany jest jako lek drugiego rzutu w kontroli częstości rytmu.

Dziękuję bardzo za rozmowę


Wypowiedź tego użytkownika jest wartościowa :

Jak należy nas cytować:

. [Opublikowano dnia: 2010-06-30]. Migotanie przedsionków w grupie pacjentów z niewydolnością serca: gdzie jesteśmy, dokąd zmierzamy?. Protokół dostępu: http://www.genetyk.pl/publikacje/7243 [Pobrano dnia: 2020-09-20].

podziel sie, promuj ten tekst

Słowa kluczowe

Dodaj komentarz

Kto czytał ten artykuł

  • marzenna93
  • gosias999
  • laz87
  • higdal
  • bigcor
  • basteks

Komentarze